Identificaron mutaciones de la variante Ómicron que explican por qué es tan contagiosa

Opinión 24/01/2022 InformateSalta InformateSalta
Reporte diario de coronavirus

Científicos de la Universidad de Missouri, Estados Unidos, encontraron las mutaciones que otorgan más pistas para entender las reinfecciones y los contagios luego de la vacunación.

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En noviembre del año pasado se detectó por primera vez la variante Ómicron que ya fue identificada en 171 países, tiene una ventaja de crecimiento sustancial sobre la variante Delta, y la está reemplazando rápidamente a nivel mundial. Ahora un estudio de científicos de la Universidad de Missouri, en los Estados Unidos, aportó una pista para comprender por qué la variante Ómicron se está propagando más rápido que las anteriores.


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Los hallazgos podrían a explicar cómo la nueva variante puede escapar a los anticuerpos preexistentes presentes en el cuerpo humano, ya sea por vacunación o de forma natural por una infección reciente de COVID-19.

Sabemos que los virus evolucionan con el tiempo y adquieren mutaciones, así que cuando oímos hablar por primera vez sobre la nueva variante Ómicron, quisimos identificar sus mutaciones específicas”, dijo Kamlendra Singh, profesor de la Facultad de Medicina Veterinaria y director adjunto del Núcleo de Interacciones Moleculares e investigador del Centro de Ciencias de la Vida Bond de la Universidad de Missouri.

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El equipo de científicos identificó 46 mutaciones de alta prevalencia especificas de Ómicron, entre ellas varias localizadas en la región de la proteína de la Espiga del virus donde los anticuerpos se unen al virus para prevenir la infección. “El propósito de los anticuerpos es reconocer el virus y detener la unión, lo que evita la infección”, dijo Singh, según publicó Infobae.

“Descubrimos que muchas de las mutaciones en la variante Ómicron están situadas justo en el lugar donde se supone que se unen los anticuerpos, por lo que estamos mostrando cómo el virus sigue evolucionando de forma que puede escapar o evadir potencialmente los anticuerpos existentes, y por tanto seguir infectando a tanta gente”, continuó el científico.

El equipo de investigación encontró un número sin precedentes de mutaciones en la proteína de la Espiga de Ómicron. Analizaron las secuencias disponibles del virus junto con los datos estructurales de la proteína de la Espiga para comprender el posible impacto que el elevado número de mutaciones podría tener en la unión de los anticuerpos al virus.Coronavirus

Los anticuerpos permiten que el cuerpo humano controle a los virus que entran en el sistema y previenen que entren en el sistema inmunitario. Mientras que al principio de la pandemia de COVID-19 se pensaba que estar infectado con COVID-19, o estar vacunado daría suficientes anticuerpos para evitar la reinfección, la variante Ómicron ha demostrado lo contrario, ya que una gran cantidad de personas se están reinfectando o infectando a pesar de estar totalmente vacunadas. Pero las vacunas siguen dando alta protección para prevenir hospitalizaciones y la mortalidad.

De las 46 mutaciones identificadas, 23 son completamente únicas y no se habían identificado en ninguna de las variantes anteriores del virus. Dos de las mutaciones se habían registrado por primera vez en la variante Delta o Delta Plus, que precedió a Ómicron durante varios meses. De las 46 mutaciones encontradas, 30 se identificaron en la proteína Espiga, mientras que las restantes se localizaron en otras partes de la célula del virus.

Una vez identificadas las mutaciones únicas encontradas en la variante Ómicron, el equipo pasó a investigar si eran responsables de la falta de respuesta de los anticuerpos contra la variante. Utilizando una estructura de proteína Espiga preexistente tomada del Banco de Datos de Proteínas, que teóricamente impediría la unión de anticuerpos a un virus, los científicos trabajaron para evaluar si las mutaciones de Ómicron afectarían de forma similar a la proteína S de COVID-19, haciendo que los anticuerpos fueran ineficaces.

De esta forma el equipo de investigadores descubrió que determinadas mutaciones crean interferencias en la superficie del virus. Esto hace que impidan que los anticuerpos se unan a él, mientras que otras dan lugar a una pérdida completa de la interacción entre los anticuerpos y el virus. Por esto, los anticuerpos son ineficaces contra la variante altamente mutada.

 

 

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